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EGFR抑制剂的出现开启了晚后期肺癌靶向医治时代，不过市面上的肺癌EGFR药品主要针对的是Exon19和21的EGFR突变。根据作用靶点、结合位点、抑制机制以及临床耐受药物性表现，主要将这些药品分为三代。第一代EGFR抑制剂，包括吉非替尼(gefitinib)、厄洛替尼(erlotinib)和埃克替尼，主要采用与ATP竞争性结合的方法，对于在19号外显子的缺失突变和21号外显子的点突变的EGFR进行抑制。

 

一代EGFR-TKIs除了会竞争性抑制突变的EGFR蛋白，也能抑制正常细胞的EGFR功能，导致了皮疹，腹泻和无食欲这些药副作用的产生。此外，一代药品对于具有脑转移扩散的情况效果不佳。不过最为致死的是，大部分患病者都会在用药物1年左右出现抗药性，60%属于T790M阳性突变。第二代当时开发的逻辑是：如果药效更好，或许耐受药物性会出现更晚，甚至是没有。第二代EGFR-TKIs阿法替尼(afatinib)、达克替尼采用共价键结合的方法对EGFR进行不可逆的抑制，抑制作用强度更大，无进展生存周期mPFS有所改善，不过缺点是由于不可逆的抑制，药副作用更强。

 

三代EGFR抑制剂就在巨大的需求和瞩目下应运而生，阿斯利康的AZD9291（奥希替尼(osimertinib)）除了首个针对EGFR T790M突变的抑制剂，能靶向非小细胞肺癌的EGFR基因突变（包括Exon18，19，21突变），此外对于脑转移扩散具有显著的临床改善。一个“好药”冉冉升起，散发着性感的光芒：该药从临床实验到面市许可

 

仅历时两年半；跻身指导一线首选药品，治疗效果上对于化学疗法与一代EGFR-TKI取得了碾压式的胜利。