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KRAS基因，全称为Kirsten ratsarcoma viral oncogene homolog，中文释义为“Kirsten大鼠肉瘤病毒癌基因同源物”，其编码的蛋白质是一种小型GTP酶，隶属于广泛的RAS超家族。
形象地比喻，KRAS基因犹如体内的一个调控开关，在肿瘤细胞的增殖与血管生成过程中扮演着核心调控角色。正常情况下，KRAS基因能有效抑制肿瘤发展，但一旦其发生突变，便会失去这一功能，转而促进肿瘤细胞的异常增殖，最终可能导致肿瘤的形成。
早在40年前，科研人员就注意到了KRAS基因突变与癌症之间的潜在联系。据统计数据显示，约有22%的癌症患者携带KRAS突变，尤其在高发于胰腺癌（68%）、胆管癌（27%）和肺癌（20%）中更为常见。
值得注意的是，KRAS基因因其独特的结构特性而被视为“不可成药”的靶点，即其结构宛如一个“坚不可摧的铁球”，使得传统药物难以穿透其防御机制。
与肺癌中的其他基因突变不同，针对KRAS突变的治疗手段长期以来主要依赖于化疗和放疗（如EGFR、ALK突变多采用靶向治疗），由于该基因调控路径的复杂性，使得治疗难度极大，即便经过数十年的靶向研究，进展依然有限。直至2019年ASCO年会，AMG 510的问世标志着KRAS靶向治疗取得了突破性进展，其I期临床试验结果令人瞩目，为这一领域带来了前所未有的希望之光。
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