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MET基因异常主要表现为四种形式，包括MET 14外显子跳跃突变、MET基因扩增、MET激酶域突变和MET融合、MET蛋白过表达。MET 14跳突通过阻碍蛋白降解持续激活下游信号；MET基因点突变、MET基因融合以及MET基因扩增则直接激活MET激酶或导致蛋白表达增加，进而持续激活下游信号；MET 蛋白水平的过表达可使细胞膜表面 MET受体增加，HGF敏感性增加，导致MET通路的异常活化。
MET与非小细胞肺癌关系密切。MET 14 跳突是晚期 NSCLC 的驱动基因突变之一，公开数据显示，发生率约2%~3%，我国每年新发患者约1万-2万人；此外，MET基因扩增和MET蛋白过表达是非小细胞肺癌接受表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂（EGFR TKI）治疗后耐药的主要机制之一，可作为晚期患者耐药后联合靶向治疗的潜在分子标志物。多项临床研究结果显示，伴有MET基因扩增和/或蛋白过表达的TKI耐药患者能从MET抑制剂治疗中获益，国内外多个指南共识均推荐MET基因扩增或者蛋白过表达检测
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