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伊布替尼（Ibruvica）是一种高效、高选择性的口服小分子BTK抑制剂，能够通过与BTK活性位点上的半胱氨酸-481（Cys-481）高度特异性共价结合，不可逆地抑制BTK的活性。伊布替尼通过抑制BTK阻断了BCR信号通路的激活，改变肿瘤微环境，抑制肿瘤B细胞的恶性增殖并诱导细胞凋亡，同时伊布替尼还可通过减少分泌细胞趋化因子及促炎细胞因子，下调抗凋亡蛋白bcl-2家族的表达水平，抑制肿瘤细胞的生长、黏附、侵袭和迁移，并促进其凋亡，从而起到良好的抗肿瘤作用。

 

在BCM患者中，伊布替尼在840 mg剂量范围内（最高批准剂量的1.5倍），暴露量随剂量增加而增加。接受560 mg剂量的MCL患者实测的稳态曲线下面积（AUC）均值为865 ng·h/ml（变异系数69%），接受420 mg剂量的CLL/SLL患者为708 ng·h/ml（变异系数71%），接受420 mg剂量的WM患者为707 ng·h/ml（变异系数72%）。伊布替尼口服给药吸收的中位达峰时间（Tmax）为1~2 h。

 

伊布替尼的药物半衰期为4~6 h，主要通过细胞色素P450 3A4酶（CYP3A4）代谢成多种代谢产物，与强效或中效CYP3A抑制剂联合给药可能增加伊布替尼的血浆浓度，联合用药时需调整伊布替尼用药剂量。而伊布替尼与强效CYP3A诱导剂联合给药则可能降低伊布替尼浓度，因此应避免与强效CYP3A诱导剂联用。