为了验证尼达尼布在不同肉瘤细胞系中的抗增殖效果，我们选定了6天后进行细胞活力检测。观察到尼达尼布处理在抑制细胞增殖方面具有显著效果，尤其在表达RTKsPDGFR和FGFR家族的细胞系中表现尤为明显。MPNST、ST8814以及滑膜肉瘤细胞株(SYO-1，HS-SY-II)在纳米级浓度下细胞增殖被有效抑制，而与之相比，Ewing肉瘤细胞株(A673和CHP100)的抑制效果有所不同。在微摩尔浓度下，脂肉瘤细胞株(DDLS，
LS141)和骨肉瘤细胞株SaOS2也展现了一定的抑制活性。通过对SYO-1和ST8814细胞系进行IC50值测定后，我们进一步进行了尼达尼布对下游信号通路的抑制作用研究。Westernblot分析结果显示，在SYO-1和ST8814细胞系中，随着尼达尼布剂量的增加，p-AKT明显受抑制。在SYO-1细胞株中，还观察到了p-ERK1/2的抑制，然而在ST8814细胞株中并未出现p-ERK1/2的受抑制效果。部分原因可能是由于ST8814细胞系中p-ERK1/2的基础水平较高，导致由于NF1缺失和Ras活性上升，对p-ERK1/2的抑制效果较为困难。与此同时，在A673和CHP100细胞系中，尼达尼布处理后p-AKT和p-ERK1/2水平并未发生变化，这也与之前的增殖抑制实验结果一致，即使在微摩尔浓度下，这两种细胞系并未表现出明显的增殖受抑制现象。

 

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