2013年，口服靶向药物伊布替尼在FDA获批，全面开启无化疗时代。伊布替尼不但可通过抑制BTK靶点，发挥主要抗淋巴瘤作用。还能同时有效抑制ITK,调节肿瘤免疫微环境，恢复患者紊乱的免疫系统，强化抗淋巴瘤作用。目前，除伊布替尼以外的其他BTK抑制剂尚未表现出类似的靶点协同抑制抗肿瘤作用机制。

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　　为全面了解伊布替尼BTK/ITK双重作用机制对人体免疫系统的影响，科学家经过长期大量研究，综合分析了在伊布替尼治疗后，初治或复发/难治性CLL患者中的外周免疫细胞，尤其是T细胞数量及功能的变化特征。

 

　　一、伊布替尼有效恢复各免疫细胞亚群的数量

 

　　研究显示，传统化疗药物苯丁酸氮芥减少了循环中所有重要免疫细胞的数量（与健康献血者相比，P＜0.0001），而伊布替尼使病理性升高的B/T/NKT细胞恢复正常；增加了典型单核细胞数量，使其接近于健康人群水平；并维持了NK细胞的数量。

 

　　二、伊布替尼有效恢复各分化期的T细胞数量

 

 

 

　　在CLL患者中，T细胞的发育亚群数量紊乱，分化终末期的T细胞增多，而Tnaive细胞减少。伊布替尼能显著恢复效应/记忆T细胞计数，使其接近健康人群水平，并维持CD4+/CD8+Tnaive细胞数量。在复发难治和一线CLL患者中的队列研究显示，伊布替尼使所有在发育阶段病理性升高的T细胞数量趋于正常。相比之下，苯丁酸氮芥减少了所有分化阶段的T细胞数量，包括已经过低的CD4+和CD8+Tnaive细胞。