帕纳替尼开始的研究并没有借鉴和模拟伊马替尼的思路，而是源于研究骨质疏松药物。

实验证明，Src过表达可引起骨质疏松，Src基因敲除小鼠可避免骨质疏松的发生。基于此，ARIAD公司以Src激酶为靶标研制抗骨质疏松药物。选择嘧啶并吡咯和嘧啶并吡唑类化合物作为筛选苗头，源于诺华和辉瑞公司曾报道过这类化合物具有活性。ARIAD发现化合物1抑制Src激酶IC50值40 nmol·L-1, 进而变换结构，化合物2和3的IC50值分别为4 nmol·L-1和20 nmol·L-1.

　　

帕纳替尼虽然上市晚于伊马替尼10年，却是针对伊马替尼耐药的患者，其研发过程做到了精雕细刻的考察、反复地验证，整个过程是严谨的、是艰辛的，研发的源头性和路径上也具有独立和独创的品格。

　　

在研究上述内容的同时，ARIAD还启动了以依赖周期蛋白激酶(CDK)为靶标，研发抗骨质疏松的课题。2,6,9-三取代嘌呤化合物purvalanol A(4)是CDK强效抑制剂。化合物4抑制CDK2的活性IC50高达70nmol·L-1，但抑制与骨质疏松相关的Src激酶活性不高，IC50=0.24μmol·L-1，由此设计合成了在嘌呤2,6,9-位变换不同取代的化合物。