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为了测试药物治疗是否会抑制不同细胞系的RTKs，我们对上述4个细胞系进行了phospho-RTK蛋白组阵列分析。尼达尼布治疗(在500nmol/L)导致了RTK差别明显对这些目标包括PDGFRα和PDGFRβ测试所有的细胞系包括A673和CHP100。这表明，尽管PDGFRβ被尼达尼布的磷酸化，缺乏抗增殖效果两尤因肉瘤细胞株A673CHP100可能是由于这一事实以外的途径PDGFR如Ins-R和IGF-1R推动细胞增殖。虽然我们能够观察到SYO-1和ST8814细胞系中磷酸化的RYK水平，但它不太可能在驱动肉瘤细胞生长中发挥任何重要作用，尤其是因为它自身缺乏任何催化活性。
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在表达高水平VEGFR2的SYO-1细胞系中，无论是通过RTK阵列还是通过Westernblot分析，我们都无法检测到任何磷酸化的VEGFR2。AXL是一种特征良好的RTK，已被证实是在gist中伊马替尼耐药的结果。为了检测尼达尼布处理是否诱导AXL，我们进行了Westernblot分析。我们的结果表明，SYO-1细胞缺乏总水平和磷酸化的AXL水平。Westernblot检测显示CHP100细胞株存在AXL受体总量；然而，无论是否用尼达尼布处理细胞，都无法检测到磷酸化的AXL。接下来，我们想测试尼达尼布治疗是否导致非rtks的下调，如SRC家族激酶，一个已知的尼达尼布下游靶点。
根据phospho-SRCTyr416Westernblot分析，尼达尼布处理后并没有激活SRC家族激酶。尼达尼布治疗后SRC总水平未见变化。我们还使用non-RTKproteinprofilerarraykit(R&DSystems)对非rtk磷酸化进行了分析。在SYO-1和CHP100细胞系中，阵列检测到的大部分非rtks包括JNK、GSK3、、c-Jun、PRAS40和HSP60激酶。磷酸化FAK仅在SYO-1细胞系中检测到；然而，尼达尼布治疗后FAK的磷酸化没有明显变化。此外，在两种细胞系中，在SYO-1细胞系中，除了p53磷酸化外，未观察到任何非rtks磷酸化的主要变化。我们无法在非rtk阵列上检测到任何磷酸化的SRC。
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