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索托拉西布/索拖拉西布可以以两种形式存在阻转异构体一个比另一个更活跃。它选择性地与碳原子上的硫原子形成不可逆的共价键半胱氨酸，以KRAS突变形式而非正常形式存在的残基。
研究人员在一项对124名局部晚期或转移性KRAS G12C突变非小细胞肺癌患者的研究中评估了索托拉西布/索拖拉西布的疗效，这些患者在接受免疫检查点抑制剂和/或基于铂的化疗后出现疾病进展。测量的主要结果是客观反应率(肿瘤被破坏或减少的参与者的比例)和反应持续时间。客观反应率为36%，其中58%的参与者的反应持续时间为6个月或更长。
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KRAS基因的全名叫Kirsten ratsarcoma viral oncogene homolog，翻成中文是“Kirsten大鼠肉瘤病毒癌基因同源物”。KARS基因编码的蛋白是一种小GTP酶（smallGTPase），它属于RAS超蛋白家族。
Kras基因有点像体内的开关，它在肿瘤细胞生长和血管生成的过程当中起着非常重要的调控作用，正常的kras基因能够有效的抑制肿瘤的生长，但是如果kras基因发生了突变，那么就会促进肿瘤细胞的疯狂生长，最终会诱发肿瘤的产生。
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