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ALK相结合突变是癌症患者的一种遗传基因类型，占到了我国癌症患者总数的3%-11%，因为这类肺癌对于肺癌来说是一种遗传基因类型，ALK抑制剂比较敏感，所以靶向治疗可以得到有效的治疗方法。最近召开的2020年ESMO年会主席研讨会上，对比劳拉替尼和克唑替尼晚期治疗ALK阳性非小细胞癌(NSCLC)结果显示，与克唑替尼相比，劳拉替尼对PFS推广具有统计意义和临床意义。劳拉替尼（Lorlatinib），是第三代”ALK/ROS1突变性肺癌靶向药物。

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携带ALK或是ROS1突变性癌症患者在肺癌中被称为肺癌“幸运儿”，由于针对ALK或ROS突变靶向药物不仅疗效好，而且选择多。劳拉替尼（Lorlatinib）是辉瑞开发的一种新型.可逆.强效小分子ALK和ROS1抑制剂，其对ALK已知的耐药突变具有很强的抑制作用，因此被称为第三代ALK抑制剂。适用于劳拉替尼ALK阳性癌症患者包括接受克唑替尼或至少其他一种ALK抑制剂治疗后病情继续恶化，或接受艾乐替尼或塞瑞替尼作为第一种ALK抑制剂治疗后病情继续恶化。

间变性淋巴瘤激酶（ALK）是非小细胞癌（NSCLC）裸钻突变发生率低，只有3%-8%的癌症患者存在ALK突变。但这部分患者使用靶向药物后临床受益时间较长。如今，针对目前，针对目前，针对目标。ALK靶向药物的研发是第三代。不幸的是，耐药性问题尚未得到解决。从第一代靶向药物克唑替尼尼（Crizotinib），第二代阿来替尼（Alectinib）.塞瑞替尼（Ceribtinib），布加替尼（Brigatinib），都有继发性耐药性。因此，科学家们继续进行药物筛查，最终发现这些耐药性突变的药物被称为“皇冠”第三代药物ALK靶向药物劳拉替尼（Lorlatinib）。

Lorlatinib(劳拉替尼)是辉瑞开发的一种新型.可逆.强效小分子ALK和ROS1抑制剂，其对ALK已知的耐药突变具有很强的抑制作用，因此被称为第三代ALK抑制剂。2018年11月2日，FDA准许了Lorlatinib劳拉替尼，用于ALK阳性转移非小细胞癌（NSCLC）患者在克唑替尼和至少一种其他疾病中，ALK抑制剂(阿来替尼.治疗后进展的患者。无论过去使用过多种靶药物或化疗，劳拉替尼总是可以被用作治疗后的患者。ALK耐药性最后最低的药物。劳拉替尼也在各行各业的治疗中表现出强大的炉内控制力。NCCN指南将劳拉替尼列入三线最低医疗推荐。劳拉替尼正在进行中。Ⅱ肺肿瘤和脑转移瘤的持久疗效显示在期临床试验中。之前接受过2-3种类型的疾病。ALK客观缓解率为39%，颅内缓解率为48%。

最重要的是，最初的临床研究结果证实了劳拉替尼的临床疗效。但遗憾的是，这些研究并没有纳入中国患者。种族差异对药物疗效的影响不容忽视。中国人口众多，劳拉替尼在中国人中的疗效评价至关重要。国内研究人员一直在努力，最近在《胸部肿瘤学杂志》上发表了一项研究，专门评估了劳拉替尼在中国人中的疗效和安全性。这是一个二期开放标签.双队列临床研究（NCT039971）ALK晚期非小细胞肺癌患者在靶向药物治疗进展后，应用劳拉替尼的疗效和安全性。

劳拉替尼的持续效益也可以反映在没有进展生存期的曲线上（图3）。队列1的数据不成熟，但曲线稳定。根据目前的数字预测，一年无进展生存率为6.4%，说明60%以上的患者在接受劳拉替尼一年后仍处于无进展状态。队列2的中位无进展生存期为5.6月，一年无进展生存率为34.2%，说明劳拉替尼接受了各种前线ALK靶向药物患者仍有一定的缓解作用。只看最佳疗效往往有限，达到最佳疗效的时间和减少持续时间也很重要。无论是队列1还是队列2，达到最佳疗效的中位时间都是1.4月，说明劳拉替尼见效快，肿瘤体积在用药两个周期内明显减小。队列1。队列2的中位减少持续时间是NR(未达到)和11.2月表明劳拉替尼接受上一代ALK靶向药物耐药性患者，肿瘤减轻效果持久。

 

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