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不同于传统的化疗和免疫疗法，肿瘤代谢疗法是通过降低致癌代谢物间接抑制肿瘤生长。IDH2是线粒体中三羧酸循环的关键酶，催化异柠檬酸到酮戊二酸（α-ketoglutaricacid，α-KG）的转化。
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AML患者中的IDH2变异不仅丧失正常的催化功能，而且能催化α-KG生成致癌的2-羟基戊二酸（2-hydroxyglutarate，2-HG），同时导致DNA和组蛋白过度甲基化。恩西地平靶向IDH2变异体，与它的活性中心结合，抑制了2-HG的生成。
体外实验证实，与对照品野生型的IDH2比较恩西地平对IDH2的3种突变体R140Q、R172K和172S显示了更强大的抑制活力（超过40倍），能有效降低2-HG水平[9]。
它能逆Chemicalbook转组蛋白和DNA的过度甲基化；在白血病细胞中诱导细胞分化，伴随着外周血细胞中CD11b＋的表达提高和c-Kit受体表达降低。
动物实验表明，它能够有效降低移植小鼠骨髓、血浆和尿液中2-HG水平；恢复由突变体IDH2抑制的巨核红细胞分化，逆转突变体IDH2在突变干细胞中对DNA甲基化效应；能显著降低2-HG水平，抑制程度为90.6%，诱导骨髓细胞分化，不会带来细胞毒性，迄今也未观察到它能带来细胞遗传异常以及引发IDH2变异。
对1个单次剂量30mg至650mg和多次剂量100mg每天在空腹状态测定心电图，未观察到QTc间期明显变化。目前正在进行中的临床研究发现IDH2抑制剂和其他靶向AML的疗法相结合，能显著提高疗效。
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