为了检验药物治疗对各种细胞系中RTKs的抑制效果，我们进行了phospho-RTK蛋白组阵列分析。尼达尼布治疗（浓度为500nmol/L）显示出对PDGFRα和PDGFRβ等多个靶标的显着影响，尤其在A673和CHP100等细胞系中。然而，尽管PDGFRβ在尼达尼布作用下发生磷酸化，但由于肉瘤细胞株A673和CHP100可能通过其他PDGFR非典型信号通路（如Ins-R和IGF-1R）促进细胞增殖，导致其抗增殖效果不明显。另外，尽管在SYO-1和ST8814细胞中观察到RYK磷酸化水平，但由于其缺乏催化活性，不太可能在促进肉瘤细胞生长中扮演重要角色。

 

对于表达高水平VEGFR2的SYO-1细胞系，无论通过RTK阵列还是Westernblot分析，均未检测到VEGFR2的磷酸化痕迹。AXL作为一种RTK，在胃肠间质瘤（gist）中伊马替尼耐药上有显著特征。在我们的研究中，Westernblot结果显示，SYO-1细胞中AXL的总量和磷酸化水平均表现较低。值得注意的是，CHP100细胞株具有表达AXL受体的总水平，但无论是否被尼达尼布处理，磷酸化的AXL均未被检测到。我们接下来计划研究尼达尼布治疗对非RTKs如SRC家族激酶的影响，该激酶是已知的尼达尼布下游靶标。尼达尼布【海外医疗代购】寻医找药咨询微信：（微信dg337788）