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拉罗替尼是一种口服的原肌球蛋白受体激酶(Trk)抑制剂，具有抗肿瘤活性。给药后，拉罗替尼与Trk结合，从而阻止神经营养因子-Trk相互作用和Trk激活，从而导致细胞凋亡的诱导和Trk过表达肿瘤细胞生长的抑制。
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Trk是一种由神经营养蛋白激活的受体酪氨酸激酶，在多种癌细胞类型中发生突变，在肿瘤细胞的生长和存活中起重要作用。主要针对携带NTRK基因融合的实体瘤患者。NTRK基因融合是一种罕见的基因变异，但在多种癌症中均有发现。拉罗替尼通过抑制NTRK融合蛋白的活性，从而阻断肿瘤细胞的生长和扩散，为这些患者提供了一种有效的治疗手段。
TRKA、TRKB和TRKC等原肌球蛋白受体激酶(TRK)在与内源性中性粒细胞因子配体相互作用时会引发调节神经元自然生长、分化和存活的活性。TRKA、TRKB和TRKC本身由NTRK1、NTRK2和NTRK3基因编码，分别为1、2、3、4、5.已经发现这些基因融合、TRK激酶结构域的易位、TRK配体结合位点的突变、NTRK的扩增或TRK变体的表达染色体重排可导致组成型激活的嵌合TRK融合蛋白，可作为致癌驱动因子，促进肿瘤细胞系中的细胞增殖和存活。
拉罗替尼作为TRK抑制剂发挥作用，在体外和体内肿瘤模型中，拉罗替尼在由基因融合、蛋白质调节结构域缺失引起的TRK蛋白组成性激活的细胞中或在TRK蛋白过度表达的细胞中表现出抗肿瘤活性Larotrectinib在TRKA激酶结构域点突变的细胞系中具有最小活性，包括临床鉴定的获得性耐药突变G595R。TRKC激酶结构域中具有临床鉴定的对larotrectinib获得性耐药的点突变包括G623R、G696A和F617L。
拉罗替尼可用于治疗NTRK基因融合的成人及儿童实体瘤患者，其次拉罗替尼对癌症的缓解率高达69%，其中22%的患者可以达到完全缓解，即影像学完全找不到肿瘤的存在。一项研究表明，局部肉瘤的患者使用拉罗替尼后继续手术治疗，还可降低手术后疾病的复发率。部分患者使用拉罗替尼则减少了根治性手术的需要。同时不管患者年龄和肿瘤类别，拉罗替尼均具有起效快且作用持久的特点。拉罗替尼的起效时间为1.84个月，71%的患者1年后仍有效。一项数据显示，244例患者中64%已存活4年，这是肿瘤治疗极其罕见的。
拉罗替尼的安全性和耐受性也较传统化疗药来得高，70例使用拉罗替尼的患者大多只出现轻微不良反应，而严重导致患者停药的不良反应并未出现。目前拉罗替尼已被推荐用于携带NTRK基因融合晚期非小细胞肺癌的一线治疗。
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