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11天生死拉锯:当“止血”遇上“溶栓”,他们如何在钢丝上夺回一条生命

      近日,60岁的李阿姨突发剧烈腹痛、呕血、便血,家人把她送到医院,情况急转直下,入院即告病危。诊断结果像一道“死刑”判决书:门静脉、肠系膜上静脉广泛血栓形成,供应肠道的主干血管几乎完全闭塞。肝内胆管及门静脉积气——医学上称之为“死亡之征”,死亡率高达75-90%。失血性休克、肝前性门静脉高压合并消化道大出血、缺血性肠病、呼吸衰竭……辗转多家医院,得到的答复如出一辙:“病情太重,需要转院。”“建议转华西,但她现在的状态,路上随时可能出现风险。”绝望之际,家属抱着最后一丝希望,把李阿姨送进了攀枝花市第二人民医院重症医学科。

攀枝花市第二人民医院ICU团队一看检查结果,所有人都倒吸一口凉气——这是个临床公认“不可能完成的任务”:如果溶栓抗凝,血栓可控,但患者大出血风险陡增;如果全力止血,出血能控制,但血栓会迅速进展,肠坏死在所难免。 溶,还是止?进,还是退?每一步都像走在钢丝上,下面是万丈深渊。没有退路,只能迎难而上。

ICU团队果断决策:急诊介入置管溶栓,精准靶向疏通闭塞血管。同时启动多学科联合救治,呼吸科、消化科、影像科、肝胆普外科、药剂科、介入中心、康复科、血液科、风湿免疫科、营养科等多学科专家迅速集结,共同制定个体化极限方案。

真正的考验,在治疗第3天全面爆发。

李阿姨再次大量呕血,纤维蛋白原断崖式跌至0.64g/L(正常值2–4),纤溶酶-a2纤溶酶抑制剂复合体(PIC)15.43(正常值<0.8ug/ml),血红蛋白仅64g/L,血小板急剧下降,凝血系统接近崩溃,随时可能大出血猝死。而另一边,凝血酶-抗凝血III复合物测(TAT)30.52(正常值<4.00ng/mL),D-二聚体持续飙升,血栓仍在疯狂进展,需要更强抗凝。

从那一刻起,ICU的医护团队开始了长达24小时寸步不离的“钉守”,以“钉钉子”的精神紧盯每一项核心指标,在毫米级尺度上动态平衡。

护士们轮流守在床旁,医生们的眼睛几乎没离开过监护屏幕。没有白天黑夜之分,只有一组组跳动的数字:血压、凝血酶原时间、D-二聚体、腹压……

时间一天天过去,李阿姨的各项数据开始慢慢好转。腹围从88cm缩至78cm腹压从21cmH₂O降至5cmH₂O肠鸣音从消失恢复到3–4次/分血红蛋白从最低64g/L稳步回升

历经11天极限拉锯,李阿姨消化道出血停止,肠道功能逐步恢复,呼吸衰竭得到纠正,感染控制,各项生命体征趋于平稳。(攀枝花第二人民医院/)

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